On November 19, 2025, the research group of Professors Yao Honghong and Han Bing from the School of Medicine of Southeast University, in collaboration with the team of Professor Yuan Yonggui from Zhongda Hospital Affiliated to Southeast University, The title "Migration of CD8+TSCM cells into intestine via PPBP-CXCR2 axis increases" was published online in Nature Communications with an IF of 16.6/Q1 The research article "host stress susceptibility by inhibiting gut microbiome-derived homovanillic acid" focuses on the cross-border regulation of CD8⁺T cell subsets and gut microbiota Attempt to solve the core mystery of the onset of depression. This study, through clinical sample analysis, animal model verification and the combination of multi-omics techniques, has for the first time comprehensively revealed a new pathway for the pathogenesis of depression that is "CD8⁺ stem cell-like memory T cells (CD8⁺ TSCM cells) -PPBP-CXCR2 axis - gut bacteria - high vanillic acid (HVA) - neuroinflammation". It provides brand-new targets and theoretical basis for the precise treatment of depression.   Main content & Results Firstly, this study systematically analyzed the synergistic effect of peripheral immunity and gut microbiota in the pathogenesis of depression through a combination of multi-cohort clinical sample analysis and animal experiments. The research team first analyzed the peripheral blood immune cells of 115 patients with depression and 115 healthy controls, and found that the proportion of T cells in the peripheral blood of patients with depression was significantly increased and positively correlated with the severity of depressive symptoms. Further, through single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) technology, CD8+ TSCM cells were precisely identified as the key immune subpopulation driving depressive pathology - the number of these cells significantly increased in patients with depression, and their proportion was closely related to clinical symptoms such as Hamilton Depression Scale (HAMD-24) score, sense of hopelessness, and sleep disorders. And it has unique transcriptome characteristics. Figure 1 CD8+TSCM cells enhance the host's stress susceptibility   Subsequently, to track the in vivo migration trajectory of CD8+ TSCM cells, the research team employed an innovative vDISCO whole-body immune labeling imaging technique and unexpectedly discovered that these cells did not directly infiltrate the brain but instead migrated directionally to the intestine along the PPBP-CXCR2 axis. Mechanism studies have confirmed that platelet basic protein (PPBP), which is highly expressed in CD8+ TSCM cells, binds to its receptor CXCR2 and is a key molecular pathway mediating cell migration to the intestine. This migration process can be significantly blocked through intervention with CXCR2 inhibitor SB265610 or PPBP gene silencing. Figure 2 The PPBP-CXCR2 interaction mediates the migration of CD8+TSCM cells to the intestinal tract   The intestine is the core site where CD8+ TSCM cells exert their pathological effects. Research has found that CD8+ TSCM cells migrating to the intestinal tract can cause intestinal inflammation, reduce the abundance of tyrosine metabolization-related flora (especially Bifidobacterium skadotropi), and thereby lead to a decrease in the production of high vanillic acid (HVA), a metabolic product of the intestinal flora. HVA, as the main metabolite of dopamine, is significantly reduced in the plasma and gut microbiota of patients with depression. Exogenous supplementation of HVA can effectively improve depressive-like behaviors in mice with chronic social frustration stress (CSDS). Figure 3 CXCR2 blockade alleviated the reduction of high oxaloic acid levels in the brain induced by pathological CD8+ TSCM cells Further mechanism exploration indicates that a decline in HVA levels can induce neuroinflammation in the brain, leading to abnormal function of astrocytes and excessive activation of microglia in the hippocampus. At the same time, it down-regulates the expression of synaptic associated protein (SYN1) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF), ultimately disrupting neuronal plasticity and triggering depressive-like behaviors. CXCR2 inhibitors not only restore HVA levels but also significantly alleviate neuroinflammation and improve synaptic function, demonstrating excellent antidepressant potential. Figure 4 CXCR2 blockade alleviated neuroinflammation and improved depressive symptoms   Innovation highlights & significance This study, through the complete chain of clinical - basic - translational, has for the first time revealed a brand-new mechanism by which CD8+ TSCM cells migrate along the PPBP-CXCR2 axis to the intestinal tract, inhibiting the generation of HVA by tyrosine-metabolizing microbiota, and thereby inducing neuroinflammation and depression. It has broken the traditional understanding that "direct infiltration of immune cells into the brain leads to depression". It provides a brand-new immune-metabolic cross-perspective for the regulation of depression by the gut-brain axis. The research not only identified CD8+ TSCM cells as potential biomarkers of depression, but also provided multiple brand-new targets for the treatment of depression. These findings provide an important theoretical basis and experimental evidence for the development of new antidepressant drugs, especially intervention methods for treating resistant depression.  

Zirkuläre RNAs (circRNAs), eine Art nicht-kodierender RNA, entstehen durch nicht-kanonische Backspleißvorgänge und sind im zentralen Nervensystem (ZNS) stark exprimiert. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass sie an vielen pathologischen und physiologischen Prozessen beteiligt sind.Im April 2024 veröffentlichte das Forschungsteam um Professor Yao Honghong von der Southeast University einen Artikel mit dem Titel „Engagement of N6-methyladenisine methylation of Gng4 mRNA in astrocyte dysfunction regulated by CircHECW2“ in der Fachzeitschrift Acta Pharmaceutica Sinica B (IF = 14,5). Darin stellten die Autoren fest, dass der Spiegel der zirkulären RNA HECW2 (circHECW2) im Plasma von Patienten mit schwerer depressiver Störung (MDD) und im Mausmodell für chronischen, unvorhersehbaren Stress (CUS) signifikant erhöht war. Insbesondere konnte die Herunterregulierung von circHECW2 Astrozytenfunktionsstörungen und CUS-induzierte depressionsähnliche Verhaltensweisen lindern. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Herunterregulierung von circHECW2 die Expression der Methyltransferase WTAP erhöhte, was zu einer erhöhten Expression von Gng4 durch m führte.6Eine Modifikation, die funktionelle Einblicke in die Korrelation zwischen circHECW2 und m lieferte6Eine Methylierung. Dies deutet darauf hin, dass circHECW2 ein potenzielles Ziel für die Behandlung von MDD darstellen könnte.circHECW2 ist bei CUS-Mäusen und MDD-Patienten hochreguliertEs ist bemerkenswert, dass LPS- und CUS-induzierte Modelle der Depression sind in Studien gut dokumentiert, die für Depression. Der Autor Eine frühere Studie zeigte erstmals dass die circHECW2-Werte im Hippocampus von LPS erhöht waren behandelt Mäuse. Um die mögliche Beteiligung von circHECW2 bei Depressionen (Abb. 1C und D), der Autor isolierte den Hippocampus und gesammeltes Plasma von CUS-Mäusen. Als nächstes untersuchte der Autor die circHECW2-Werte im Plasma von MDD-Patienten und gesunden Kontrollpersonen und stellte fest, dass die circHECW2-Werte bei MDD-Patienten deutlich erhöht waren (Abb. 1E). Insbesondere ergab unsere Analyse eine positive Korrelation zwischen den circHECW2-Werten und den Werten der Hamilton Rating Scale for Depression 24 Items (HAMD-24) (Abb. 1F), den Werten der Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS) (Abb. 1G) und den Werten der Hamilton Anxiety Scale (HAMA) (Abb. 1H). Darüber hinaus stellte der Autor durch lineare Regressionsanalyse fest, dass MDD-Patienten mit erhöhten circHECW2-Expressionsniveaus und hohen Punktzahlen im Fragebogen zu Kindheitstraumata (CTQ) schwerere Depressionssymptome zeigten (Abb. 1J). Um die Vorhersagekraft der circHECW2-Werte für MDD-Ergebnisse zu beurteilen, untersuchte der Autor die Veränderungen des circHECW2-Wertes zwei Wochen nach der Behandlung im Plasma von MDD-Patienten und stellte fest, dass der circHECW2-Wert zwei Wochen nach der Behandlung im Plasma von MDD-Patienten gesunken war (Abb. 1K).Die Herunterregulierung von circHECW2 verbessert die durch CUS induzierten VerhaltensweisenNach einer zweiwöchigen Mikroinjektion untersuchte der Autor die Wirksamkeit der lentiviralen Transduktion und stellte fest, dass die Expression von circHECW2 bei mit shRNA-circHECW2 injizierten Mäusen verringert war (Abb. 2C). Verhaltenstests, darunter der Saccharosepräferenztest (SPT), der Forced Swim Test (FST) und der Tail Suspension Test (TST), wurden eingesetzt, um die Wirkung von circHECW2 zu bewerten. Die Saccharosepräferenz der mit CUS behandelten Mäuse war verringert, was auf Anhedonie hindeutet. Erfreulicherweise konnte dieses Defizit durch die Herunterregulierung der circHECW2-Expression signifikant gemildert werden (Abb. 2D). Sowohl im FST als auch im TST war die Zeit der Immobilität bei den CUS-Mäusen deutlich verlängert, und diese Effekte waren bei mit shRNA-circHECW2 injizierten Mäusen deutlich gemildert (Abb. 2E und F).Rolle von circHECW2 bei der Astrozytenfunktionsstörung im Hippocampus von CUS-MäusenAnschließend untersuchte der Autor den zellulären Mechanismus, durch den circHECW2 die funktionelle Erholung nach CUS beeinflusst. Um die Zelltypen, in denen die Expression von circHECW2 hochreguliert ist, weiter zu untersuchen, hat der Autor die Expression von circHECW2 in Astrozyten, Mikroglia, Neuronen und Endothelzellen aus dem Gehirn von CUS-Mäusen nachgewiesen (Abb. 3A). Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Hochregulierung von circHECW2 aus Astrozyten in CUS im Vergleich zu circHECW2 aus Mikroglia-, neuronalen oder Endothelzellen (Abb. 3B). Zusätzlich zeigte die Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierungsfärbung, dass circHECW2 in Astrozyten reichlich vorhanden war (Abb. 3C). Darüber hinaus milderte die Behandlung mit shRNA-circHECW2 den Rückgang der GFAP-Expression bei CUS-Mäusen signifikant (Abb. 3D und E). Anschließend entdeckte der Autor die Funktion von shRNA-circHECW2 auf dem Astrozyten’s Morphologie mittels GFAP und 3D-Rekonstruktion (Abb. 3F). Die Sholl-Analyse ergab, dass die Astrozytenfunktionsstörung durch CUS verursacht wurde, was durch eine Verringerung der Anzahl, Länge und des Volumens der Astrozytenzweige belegt wurde. Wichtig ist, dass diese Defizite durch die Behandlung mit shRNA-circHECW2 deutlich verbessert wurden (Abb. 3GeI). Zusammenfassend deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die abnormale Hochregulierung von circHECW2 in Astrozyten ein kritisches molekulares Ereignis im Fortschreiten einer Depression darstellen könnte.circHECW2 hemmt m6Eine Methylierung durch Herunterregulierung von WTAPAngesichts der potenziellen Rolle von m6Eine Methylierung in MDD und die gegenseitige Regulierung zwischen circRNAs und m6Eine Methylierung, begannen wir mit einer Untersuchung, um festzustellen, ob circRNA’Die regulatorische Rolle von m6A in den pathologischen Prozessen der Depression, insbesondere in Astrozyten-vermittelten Mechanismen, beinhaltet m6A-Modifikationen. CUS führte zu einem Rückgang der m6A-Werte im Hippocampus, ein Effekt, der durch shRNAcircHECW2 deutlich gemildert wurde, was auf eine Regulierung von circHECW2 auf m hindeutet.6Eine Methylierung (Abb. 4A). Als nächstes haben wir die Expression der oben genannten m6A-modifizierenden Enzyme in CUS-Mausmodellen sowohl auf mRNA- als auch auf Proteinebene gemessen und festgestellt, dass nur der Proteinspiegel von WTAP im Hippocampus von CUS-Mäusen reduziert war (Abb. 4B). Anschließend verwendeten wir für weitere Untersuchungen primäre Maus-Astrozyten, die mit shRNA-circHECW2-Lentivirus oder circHECW2-überexprimiertem Plasmid transduziert wurden (Abb. 4C und D). Die Expression von WTAP war in mit shRNA-circHECW2 behandelten Zellen signifikant erhöht (Abb. 4E), während die Western-Blot-Analyse ergab, dass circHECW2 die Spiegel von METTL3, METTL14, FTO und ALKBH5 nicht veränderte, was auf eine spezifische Assoziation zwischen circHECW2 und WTAP hindeutet. Um diese Ergebnisse zu bestätigen, wurden primäre Astrozyten mit dem circHECW2-überexprimierten Plasmid transduziert und WTAP wurde in Astrozyten signifikant verringert (Abb. 4F). Als nächstes wurde ein Pulldown-Assay verwendet, um die Interaktion zwischen circHECW2 und WTAP zu untersuchen, und circHECW2 zeigte eine stärkere Affinität zu WTAP (Abb. 4G). Darüber hinaus zeigten In-vivo-Experimente, dass shRNA-circHECW2 die Abnahme von WTAP-Expression induziert durch das CUS-Modell (Abb. 4H). Um zu untersuchen, warum WTAP nach CUS abnahm, nutzten wir Immunpräzipitation zum Nachweis der Ubiquitinierung. Der Lysin-48-gebundene Ubiquitinierungsgrad (Ub-K48) von WTAP wurde durch circHECW2-Knockdown im CUS-Modell signifikant verringert (Abb. 4I).Als nächstes untersuchten wir die Wirkung von circHECW2 und WTAP auf das Überleben von Astrozyten. Corticosteron wurde verwendet, um die Depression in vitro zu simulieren. Mit shRNAcircHECW2 transduzierte Astrozyten zeigten eine Verbesserung der durch Corticosteron induzierten verminderten Lebensfähigkeit (Abb. 4J). Im Gegensatz dazu verstärkte der Knockdown der WTAP-Expression die verringerte Lebensfähigkeit der mit Corticosteron behandelten Astrozyten signifikant (Abb. 4K). Darüber hinaus wurde die durch WTAP-siRNA verringerte Lebensfähigkeit der Astrozyten durch shRNA-circHECW2 gemildert, was auf eine enge Beziehung zwischen circHECW2 und WTAP hindeutet (Abb. 4L). Zusätzlich konstruierten wir ein hirn-astrozytenspezifisches AAVGFAP-WATP-Knockdown-Virus (KD). Drei Wochen nach der Mikroinjektion von AAV-GFAP-WATP-KD und shRNAcircHECW2-Lentivirus in den Hippocampus wurden die Mäuse einer CUS- oder Kontrollgruppe unterzogen. Verhaltensexperimente, einschließlich SPT, FST und TST, wurden nach vierwöchiger CUS-Exposition untersucht.WTAP reguliert m6Eine Modifikation der Gng4-mRNA bei DepressionenUm das potenzielle Downstream-Molekül zu suchen, das an der CUS-Maus beteiligt war, veröffentlichte der Autor eine transkriptomweite Erkennung von m6Eine Veränderung im Hippocampus der CUS-Maus in einer früheren Studie. Die Analyse biologischer Prozesse der Genontologie (GO-BP) zeigte, dass die herunterregulierten Gene mit Genbegriffen angereichert waren, die mit dem zellulären Prozess assoziiert sind. Die Region der mRNA mit verändertem m6Eine Modifikation (herunterregulierte Gene) (Abb. 5B). Anschließend wurde eine RNA-Sequenzanalyse im Hippocampus des CUS-Mausmodells durchgeführt. Wir identifizierten 288 Gene, die in der RNA-Sequenzanalyse differenziell exprimiert wurden (Cuffdiff-adjustierter P-Wert

Extrazelluläre Vesikel (EVs) sind verschiedene membranstrukturierte vesikuläre Strukturen (40–100 nm), die von Zellen freigesetzt werden. Aufgrund ihrer geringen Immunogenität, biologischen Abbaubarkeit, geringen Toxizität und der Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, gelten EVs als potenzielle Wirkstoffträger in den Bereichen Immuntherapie, regenerative Medizin usw. und haben sich als Vehikel für neuartige Arzneimittelverabreichungssysteme etabliert.Zirkuläre RNA DYM (circDYM) stammt aus den Exons 4, 5 und 6 des DYM-Gens. Es kann als „Schwamm“ für miRNA 9 fungieren, um miRNA zu adsorbieren und zu hemmen und spielt somit eine regulatorische Rolle. Im Jahr 2018 entdeckte das Forschungsteam unter der Leitung von Yao Honghong vom Department of Pharmacology der School of Medicine der Southeast University, dass die Überexpression von circDYM im Hippocampusbereich die Aktivität von miRNA 9 hemmen und so letztendlich die Aktivierung von Mikrogliazellen verringern und depressionsähnliche Verhaltensweisen lindern kann.Am 13. Januar 2022 konstruierte das Forschungsteam unter der Leitung von Yao Honghong auf Grundlage der oben genannten Forschungsergebnisse extrazelluläre Vesikel, die auf das zentrale Nervensystem abzielen und circDYM (RVG-circDYM-EVs) einkapseln. Diese Vesikel lindern wirksam depressionsähnliche Verhaltensstörungen, die durch chronischen Stress verursacht werden. Es gelang ihnen, zirkuläre RNA zu einem Nukleinsäure-Medikament zu entwickeln.2011 wurde eine neue Methode zur gezielten siRNA-Freisetzung mittels Exosomen entwickelt. Das Oberflächenmembranprotein lamp2b von Exosomen wurde modifiziert und mit dem neuronenspezifischen Tollwutvirus-Glykoprotein (RVG) fusioniert, um Exosomen mit dem RVG-lamp2b-Fusionsprotein zu bilden. Mittels Elektroporation gelangte exogene kurzkettige RNA-Interferenz in die Exosomen. Das RVG auf der Oberfläche der Exosomen bindet an den Acetylcholinrezeptor, um die kurzkettige RNA-Interferenz gezielt in Neuronen freizusetzen und so die Expression von BACE1, einem mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang stehenden Protein, signifikant zu reduzieren.Mit einer ähnlichen Methode konstruierten die Forscher das RVG-circDYM-EVs-System. Mithilfe von Exosomen als Träger erreichten sie die Überexpression von circDYM mit nikotinischer Acetylcholinrezeptor-Ansteuerung (Abbildung 1). Zwei Stunden nach der Schwanzveneninjektion von 200 μg RVG-circDYM-EVs begann sich dieses Exosomensystem in Leber, Nieren, Herz, Milz, Gehirn und anderen Teilen der Mäuse anzureichern (Abbildung 2). Die Leber wies dabei die höchste Anreicherung und Expression auf. Mit der Zeit nahm der Gehalt an Exosomen allmählich ab.Darüber hinaus können RVG-circDYM-EVs spezifisch auf Mikroglia, Neuronen und Astrozyten im Hippocampus exprimiert werden. Dies deutet darauf hin, dass die Exosomen mit einer auf den nikotinischen Acetylcholinrezeptor gerichteten Überexpression von circDYM die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und in das Mäusehirn gelangen können und dort gleichmäßig verteilt sind.In-vitro-Zellexperimente zeigten, dass RVG-circDYM-EVs die durch Lipopolysaccharide induzierte Aktivierung von Mikroglia reduzieren konnten: die Expression von iNOS, IL-6, IL-1β und MCP - 1 verringert. Anschließend wurden nach Schwanzveneninjektion von 100, 200, 300 und 400 μg RVG - circDYM - EVs an Mäuse mit depressionsähnlichem Verhalten durch chronischen Stress, die 200, 300 und 400 μg-Dosisgruppen konnten das depressionsähnliche Verhalten der Mäuse signifikant verbessern (Abbildung 3).Um den molekularen Mechanismus, durch den RVG-circDYM-EVs die Aktivität von Mikroglia regulieren, weiter zu erforschen, fanden die Forscher durch Einzelzellsequenzierung heraus, dass der Transkriptionsfaktor TATA-Box-Bindungsprotein-assoziierter Faktor 1 (TAF1) mehr als zehn unterschiedlich exprimierte Gene regulieren und mit circDYM interagieren kann, wobei er sich im Zytoplasma der Mikroglia befindet. In-vitro-Experimente zeigten, dass eine Überexpression von TAF1 die Expression von Trpm6 und Cyp39a1 förderte, während eine Überexpression von circDYM diesen fördernden Effekt hemmen konnte.Lipopolysaccharide könnten die Bindung von TAF1 an die Promotoren von Trpm6 und Cyp39a1 fördern, und ein Knockdown von Trpm6 oder Cyp39a1 könnte den durch Lipopolysaccharide verursachten Anstieg der iNOS-Spiegel blockieren. Diese molekularen Experimente zeigten, dass circDYM die Aktivierung von Mikroglia durch TAF1 direkt regulieren könnte.Chronischer Stress kann zu einer verminderten Expression von Tight-Junction-Proteinen im Hippocampus, einer erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke und letztlich zur Infiltration peripherer Immunzellen wie CD4-positiven T-Zellen, CD8-positiven T-Zellen und B220-positiven B-Zellen in das Hirnparenchym führen. Die Behandlung mit RVG-circDYM-EVs könnte die Blut-Hirn-Schranke teilweise reparieren und die Infiltration peripherer Immunzellen reduzieren.Es wird berichtet, dass für die in diesem Artikel entwickelten RVG-circDYM-EVs am 13. Februar 2020 ein Patent angemeldet wurde. Der Name der Anmeldung lautet: Exosomen mit gezielter Überexpression von circDYM auf den nikotinischen Acetylcholinrezeptor und ihre Herstellungsmethoden und Anwendungen.

Am 21. April 2025 fanden an der Shanghaier Jiaotong-Universität (Zweigstelle Xuhui, https://en.sjtu.edu.cn/) die Eröffnungssitzung und die erste Arbeitssitzung des Fachausschusses für universitäres Gesundheitsmanagement des 9. Rates der Shanghai Public Health Care Management Association statt. Die Nanjing Healed Gene Biotechnology Co., Ltd. (im Folgenden „Healed Gene“), ein auf Präzisionsbehandlungen im psychischen Bereich spezialisiertes Unternehmen, wurde eingeladen, an der Sitzung teilzunehmen und das Seminar zur psychischen Gesundheit von Universitätsstudenten mit Gesundheitsmanagement-Experten der Universität Shanghai zu besprechen.   Im Mittelpunkt der Schulungsvorlesung dieser Konferenz stand das „Programm zur Förderung der psychischen Gesundheit von Studierenden“. Das Programm „CircRNA RT-PCR Detection Kit“ von Healed Gene wurde ausführlich vorgestellt und diskutiert. In einer Zeit, in der die psychische Gesundheit von Studierenden immer mehr an Bedeutung gewinnt, kann der „objektive Biomarker“-Test von Healed Gene dazu beitragen, Depressionen objektiver zu diagnostizieren und Fehldiagnosen zu reduzieren. Bei unauffälligen Symptomen können Biomarker eingesetzt werden, um Probleme früher zu erkennen und rechtzeitig einzugreifen.   Das Healed Gene „CircRNA RT-PCR Detection Kit“ kann mit nicht-invasiven Proben wie Speichel getestet werden, was die psychische Belastung und die körperlichen Beschwerden der Testpersonen deutlich reduziert. Es ist über Verkaufsautomaten auf dem Campus und E-Commerce-Plattformen erhältlich, und Studierende können selbst Bestellungen aufgeben, was die Privatsphäre wirksam schützt. Diese innovative Lösung wurde von den anwesenden Experten hoch gelobt. Experten zufolge bietet das „CircRNA RT-PCR Detection Kit“ von Healed Gene eine neue, effiziente und praktikable Lösung für das Screening der psychischen Gesundheit von Universitätsstudenten und verbessert die Objektivität und Wissenschaftlichkeit der Depressionsrisikoerkennung. Es wird erwartet, dass es künftig häufig bei der Untersuchung der psychischen Gesundheit von Universitätsstudenten eingesetzt wird und Universitäten hilft, potenzielle Hochrisikogruppen für Depressionen frühzeitig zu identifizieren und die psychische Gesundheit der Studenten zu schützen.   Healed Gene hat stets dem Konzept technologischer Innovationen zur Förderung des Fortschritts in Diagnose und Behandlung gefolgt und engagiert sich für die Entwicklung präziserer, komfortablerer und humanerer Lösungen für mentale Tests. Die Anerkennung auf der Gründungskonferenz des Fachausschusses für Gesundheitsmanagement an Hochschulen und Universitäten bestätigt unsere bisherigen Bemühungen und gibt uns neue Impulse für unsere weitere Entwicklung.   Auch in Zukunft wird Healed Gene seine Investitionen in Forschung und Entwicklung weiter erhöhen, die Produktleistung kontinuierlich optimieren und eng mit den Abteilungen für Gesundheitsmanagement an Universitäten und verwandten Einrichtungen zusammenarbeiten, um zur psychischen Gesundheit der Studierenden beizutragen, damit das Licht der Wissenschaft und Technologie jedes Herz erleuchten kann, das Pflege benötigt.